Алкогольная эпилепсия

Алкоголь относится к токсичным для человеческого организма веществам, и одним из проявлений его негативного влияния на центральную нервную систему является алкогольная эпилепсия. Это состояние характеризуется развитием судорожных и бессудорожных эпилептиформных приступов, связанных со злоупотреблением алкоголем. Его относят к одному из проявлений алкогольной болезни головного мозга.


Причины появления приступов

Алкогольная эпилепсияОднократное или эпизодическое употребление даже большой дозы алкоголя не станет причиной развития судорожного синдрома, если только не развился острый токсический отек головного мозга. Приступы алкогольной эпилепсии свойственны людям со сформированной зависимостью, которая сопровождается металкогольным поражением многих внутренних органов и головного мозга и дисметаболическими расстройствами.

Причин появления судорожного синдрома при алкоголизме несколько, обычно они сочетаются и взаимно усиливают влияние друг друга на работу центральной нервной системы. Основные компоненты патогенеза алкогольной эпилепсии:

  • эксайтотоксичная активность глутамата, который в избыточном количестве высвобождается из связи с особыми NMDA-рецепторами в первые несколько суток отказа от алкоголя;
  • дефицит витамина В1 (тиамина) алиментарного происхождения, связанный с недостатком поступления его с пищей и нарушением процессов усвоения в желудочно-кишечном тракте;
  • снижение количества и активности нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), что приводит к преобладанию процессов возбуждения нейронов и повышению судорожной готовности головного мозга;
  • дефицит ионов калия и магния, связанный с недостаточным поступлением их из пищи;
  • прямое повреждающее действие этанола на нервную ткань;
  • повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и сосудистой стенки, следствием чего является поступление к нервным клеткам токсичных продуктов обмена и набухание тканей.

Кроме того, риск развития судорожного синдрома при алкоголизме повышают и другие факторы. Они оказывают опосредованное влияние, приводя к нарушению питания нейронов. Например, у злоупотребляющих алкоголем нередко отмечается снижение толерантности к глюкозе из-за нарушения функции поджелудочной железы и сложных каскадных дисгомональных расстройств. Алкогольная эпилепсияВ результате этого в похмельный период может развиться субгипогликемическое состояние, которое в сочетании с другими факторами может стать одним из компонентов патогенеза эпилептического приступа.

Определенное влияние имеет и угнетение детоксикационной функции печени вместе с нарушением обмена билирубина. Также в абстинентный период отмечается сгущение крови, приводящее к нарушению микроциркуляции и усугубляющее гипоксию нервной ткани.

С течением времени алкоголизм приводит к нарастанию необратимых изменений в головном мозге. Происходит неравномерная атрофия коркового вещества, появляются разнокалиберные дегенеративные и ишемические очаги в различных подкорковых структурах, истощаются нейромедиаторные системы. При этом говорят об алкогольной энцефалопатии, сопровождающейся прогрессирующим интеллектуально-мнестическим снижением и характерными изменениями личности. В этот период возможно появление судорожных припадков, не связанных по времени с употреблением спиртного.

Как проявляется алкогольная эпилепсия

Алкогольной эпилепсии свойственны в основном судорожные приступы, которые развиваются без предшествующей ауры. Они являются генерализованными, то есть сопровождаются глубоким угнетением сознания. Но возможно развитие и бессудорожных припадков различного характера.

Поначалу приступы развиваются в абстинентный период, когда алкоголизирующийся человек полностью выходит из запоя или существенно снижает дозу потребления спиртного. Судороги могут появиться уже к концу первых суток отмены алкоголя, но чаще всего они отмечаются на 2-3 день прерывания запоя. Иногда в течение жизни человек переносит только один приступ, хотя продолжает алкоголизироваться. Но чаще всего эпизоды судорог повторяются. Алкогольная эпилепсияА по мере усугубления поражения нервной ткани с развитием очаговых изменений в головном мозге приступы могут учащаться, меняться по характеру и терять непосредственную связь с абстинентным синдромом.

Особенности судорожных пароксизмов при алкогольной эпилепсии:

  • генерализованный характер;
  • внезапное начало приступа, отсутствие предвестников (ауры), хотя некоторые авторы относят к ним появление в период абстиненции галлюцинаций, спутанности сознания, сильной головной боли, головокружения и нарушения координации движений;
  • преобладание тонической фазы;
  • симметричность мышечных сокращений;
  • отсутствие так называемого марша с распространением судорог с одной части тела на другие;
  • чаще всего отсутствие продолжительного постприпадочного оглушения и сна;
  • выход из приступа нередко со спутанностью сознания, в течение ближайших суток могут появиться гипногогические галлюцинации, бессонница и симптомы психотического состояния («белой горячки»).

При выраженных метаболических нарушениях возможно развитие эпилептического статуса: серии следующих друг за другом судорожных приступов, между которыми человек не приходит в ясное сознание и обычно находится в состоянии глубокого сопора или комы.

Помимо типичного течения судорожного синдрома, у небольшого числа страдающих от алкоголизма могут развиться и иные формы эпилепсии. Например, менее 5% случаев сопровождаются фокальными припадками. Возможны также абсансы, приступы дисфории и другие бессудорожные пароксизмальные состояния.


Картина судорожного синдрома при алкоголизме

Алкогольная эпилепсияСудорожный приступ при алкогольной эпилепсии развивается на фоне нарастающих психических и соматических проявлений синдрома отмены. Начинается он с внезапной утраты сознания и падения человека, нередко из-за спазма мышц гортани появляется характерный вскрик. Возникающие непрерывные тонические судороги всех мышечных групп приводят к запрокидыванию головы, временной остановке дыхания (апноэ). Кожа резко бледнеет, нередко отмечается цианоз лица и шеи, зрачки обычно расширяются. Тело выгибается, конечности принимают вынужденное деформированное положение из-за неравномерного тонуса сгибателей и разгибателей.

Последующая, клоническая фаза припадка обычно выражена слабо. При выходе из приступа восстанавливается дыхание, вначале оно становится шумным и неравномерным, затем приобретает свойственную ранее частоту и глубину. Возможно непроизвольное мочеиспускание и даже дефекация, вызванные резким расслаблением сфинктеров. Перенесший судорожный припадок человек обычно негрубо дезориентирован, не критичен и не помнит произошедшего, может находиться в состоянии психомоторного возбуждения и проявлять агрессию к пытающимся оказать ему помощь. В отличие от классического эпилептического приступа, связанные с алкоголем судорожные состояния могут не завершаться глубоким сном и астеническим состоянием. В течение нескольких суток человек может отмечать жгучие или ноющие боли в мышцах.

Диагностика

При появлении приступов, связанных с употреблением спиртного, следует исключить другие возможные причины их появления. К примеру, это может быть истинная эпилепсия, гипогликемия, отравление суррогатами алкоголя или принимаемыми препаратами, острая почечно-печеночная недостаточность, субдуральное или Алкогольная эпилепсиясубарахноидальное кровоизлияние и ряд других патологий. Поэтому рекомендовано провести ряд обследований: биохимическое исследование крови, рентгенографию черепа, а при необходимости также КТ или МРТ головного мозга. Важным диагностическим методом является ЭЭГ, в случае алкогольной эпилепсии она не выявляет типичных эпилептических знаков.

Зачастую пациенты, перенесшие судорожный приступ, после самостоятельного выхода из него отказываются от дальнейшего обследования. Стационарное обследование нередко проходят лишь госпитализированные с серийными приступами или эпилептическим статусом, а также проходящие лечение по поводу алкоголизма и его последствий.

Используемая врачами в настоящее время МКБ-10 позволяет отнести алкогольную эпилепсию к различным рубрикам, отдельной нозологической единицы с таким названием не существует. Могут быть установлены диагнозы: органическое заболевание головного мозга алкогольного генеза с судорожным синдромом (F 06), абстинентный алкогольный синдром с судорожным приступом (F 10).

Лечение и прогноз

Специфического и профилактического лечения алкогольной эпилепсии не существует, единственной профилактикой развития приступов является полный отказ от употребления спиртного. Для купирования судорожного синдрома используют внутривенное введение транквилизаторов (предпочтительно седуксена) и гипертонического раствора глюкозы, в случае эпилептического статуса показаны инъекции тиопентала натрия и гексенала. Возможно использование антиконвульсантов разных групп, преимущественно карбамазепина и вальпроатов. В некоторых случаях принимают решение о проведении лечебно-диагностической спинно-мозговой пункции с выведением до 10 мл жидкости. Это позволяет снизить давление ликвора на головной мозг, но повышает риск вклинения мозга при его отеке. Поэтому такая манипуляция осуществляется только в стационарных условиях.

Алкогольная эпилепсияК патогенетическому лечению относят введение раствора тиамина, восполнение дефицита ОЦК (объема циркулирующей крови) и устранение сгущения крови, коррекцию электролитных и эндокринных нарушений. Принимают также меры для поддержания функционирования печени и почек, улучшения микроциркуляции и повышения трофики тканей.

Прогноз алкогольной эпилепсии зависит от дальнейшего поведения пациента. Полный отказ от спиртного предупреждает дальнейшее прогрессирование энцефалопатии и является лучшей профилактикой повторного судорожного синдрома. Продолжение алкоголизации приведет к нарастанию признаков поражения головного мозга со снижением когнитивных функций, обеднением эмоций и потребностей, появлением полиморфных неврологических нарушений и возможным повторением судорожных приступов.


ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ