Нейросифилис – это специфическая инфекция нервной системы, заключающаяся в проникновении возбудителя сифилиса в нервную ткань. Клинические проявления могут быть самыми разнообразными, они зависят от стадии заболевания. Нейросифилис может возникать в любой период сифилитической инфекции, однако более характерен для вторичного и третичного периодов. Диагностика основывается на клинических проявлениях, данных серологических методов исследования. В основе лечения используются антибиотики пенициллинового ряда. Если заболевание не лечить, оно может протекать долгие годы. Иногда полное излечение невозможно. В современном мире нейросифилис встречается значительно реже, чем в прошлом веке. Это связано с улучшением диагностики и массовыми обследованиями населения, более ранним лечением, а также с изменением тропности (способности избирательно поражать) возбудителя к нервной ткани.
В данной статье расскажем об основных симптомах этого недуга и лечении, которое обычно назначается врачами.
Содержание
Причины. Заразен ли нейросифилис? Как можно заразиться?
Нейросифилис всегда возникает на фоне такого венерического заболевания, как сифилис. Возбудителем является бледная трепонема — Treponema pallidum. Заразность зависит от стадии сифилиса на момент контакта. Выделяют первичный, вторичный и третичный сифилис (нейросифилис может сопровождать все три стадии). Первичный сифилис при наличии твердого шанкра и вторичный при наличии специфических высыпаний заразны всегда. Это совпадает по времени с так называемым ранним сифилисом: до 5 лет с момента заражения. Особенно большой риск представляют собой первые 2 года. Третичный сифилис практически не заразен, так как возбудитель находится глубоко в тканях, однако при распаде гумм или изъязвлении риск заражения повышается.
Контакт с больным нейросифилисом опасен не самим нейросифилисом, а сопутствующим венерическим процессом в организме. Это означает, что попадание бледной трепонемы происходит не из самой нервной системы, но при нейросифилисе возбудитель может содержаться и в сперме, и во влагалищных выделениях, и в крови, и даже в слюне, откуда и проникает к здоровому человеку.
Пути проникновения инфекции:
- половой – основной путь передачи инфекции. Проникновение возбудителя происходит через микроповреждения в коже и слизистых оболочках. Причем вид полового контакта не имеет значения: заразиться можно и при анальном, и при оральном сексе (иногда даже риск заражения выше). Использование презерватива снижает риск заражения, но не сводит его к нулю. Даже однократный половой контакт с больным несет в себе 50% риска заражения;
- гемотрансфузионный (через кровь) – при переливании зараженной крови, при использовании одного шприца для инъекций у наркоманов или одной ёмкости с наркотическим веществом, при стоматологических манипуляциях и т.д.;
- бытовой – очень редкий, но все же возможный путь. Для заражения сифилисом бытовым путем необходим очень тесный бытовой контакт с больным. Возможна передача через влажные полотенца, общую посуду, использование одной бритвы или зубной щетки с больным.Поцелуй тоже может стать причиной заражения;
- трансплацентарный – передача от матери к плоду. Риск очень высок;
- профессиональный – это касается медперсонала, контактирующего с биологическими жидкостями организма: кровью, спермой, слюной. Заражение возможно при проведении родовспоможения, вскрытии трупов, оперативных вмешательствах.
Таким образом, можно подвести итог: контакт с больным нейросифилисом всегда несет в себе определенный риск. Если нейросифилис протекает наряду с первичной или вторичной формой сифилиса, то риск заражения очень высок. Если нейросифилис служит проявлением третичной формы сифилиса, то тогда риск заражения минимален.
Симптомы
Выделяют ранний, поздний и врожденный нейросифилис.
Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет заболевания, чаще в первые 2 года. Его еще называют мезенхимальным, так как первично поражаются сосуды и оболочки, а нервная ткань страдает вторично.
Поздний нейросифилис появляется после 5 лет наличия в организме сифилитической инфекции. Этот нейросифилис является паренхиматозным, поражаются непосредственно нервные клетки и волокна.
Врожденный нейросифилис возникает на первом году жизни в результате трансплацентарной передачи бледной трепонемы от матери к ребенку.
Ранний нейросифилис
Классификация раннего нейросифилиса:
- бессимптомный (латентный) нейросифилис;
- сифилитический менингит;
- менинговаскулярный сифилис (церебральный и спинальный).
Бессимптомный нейросифилис можно назвать случайной находкой. Это состояние, когда клинических проявлений нет, а диагноз устанавливается только на основании специфических изменений в ликворе (спинно-мозговой жидкости): увеличение количества лимфоцитов, или лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка и положительные серологические реакции. Характерен для первичного и вторичного сифилиса, чаще развивается в первые 12-18 мес инфицирования. Исходом этой формы заболевания может быть клинически манифестный нейросифилис (т.е. ухудшение состояния и появление симптомов поражения нервной системы) или спонтанная санация ликвора (что бывает реже).
Сифилитический менингит чаще встречается среди молодых людей, больных сифилисом. Симптомами этого состояния являются головная боль, тошнота и рвота, не приносящие облегчения, положительные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига). Температура тела обычно не повышается. Часто повышается внутричерепное давление, выделяют даже особую клиническую форму: острую сифилитическую гидроцефалию (водянку). Возможно поражение черепно-мозговых нервов: зрительного, глазодвигательного, слухового, тройничного, лицевого. Это проявляется нарушением зрения (выпадают участки полей зрения), появляется косоглазие, развивается нейросенсорная тугоухость. В ликворе наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.
Менинговаскулярный сифилис – это проявление нарушений мозгового кровообращения, связанных с поражением сосудов мозга в виде васкулита сифилитической природы. Клинически это может представлять собой микроочаговое поражение ткани головного мозга, с разнообразными симптомами: повышением рефлексов, нарушением чувствительности, симптомами орального автоматизма, снижением внимания и памяти. А может вылиться и в сосудистую катастрофу в виде типичного ишемического или геморрагического инсульта.
Обычно за несколько недель до развития самого инсульта у больных появляются головные боли, головокружение, ухудшается сон, изменяется поведение, возможны эпилептические припадки. Затем развиваются парезы (снижение мышечной силы в конечностях), нарушение речи.
Если нарушение кровообращения происходит в сосудах, питающих спинной мозг, то это приводит к спинальному инсульту. У больного развивается слабость в нижних конечностях, которая постепенно нарастает. Присоединяются нарушения функции тазовых органов в виде нарушения мочеиспускания (недержание мочи) и дефекации. Чувствительность ниже уровня поражения утрачивается. Развиваются и трофические нарушения: сухость и шелушение кожи, похолодание конечностей, пролежни.
Все эти неврологические признаки сочетаются с положительными серологическими реакциями на сифилис в крови и ликворе.
Поздний нейросифилис
Среди форм позднего нейросифилиса выделяют:
- менинговаскулярный нейросифилис (такие же виды, как и при раннем нейросифилисе);
- прогрессивный паралич;
- спинную сухотку (tabes dorsalis);
- атрофию зрительного нерва;
- гуммозный нейросифилис.
Прогрессивный паралич — это, по сути, хронический менингоэнцефалит. Он развивается через 5-15 лет от инфицирования сифилисом. Причиной является проникновение бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Сначала обнаруживаются неспецифические изменения высшей нервной деятельности: ухудшаются внимание и память, появляется раздражительность.
Изменения личности прогрессируют, и присоединяются психические расстройства: неадекватное поведение, депрессия, бредовые идеи и галлюцинации. Нарушение мышления может достигать степени деменции (приобретенного слабоумия). Среди неврологических симптомов следует отметить развитие тремора языка, пальцев, изменение почерка, дизартрию. Характерный феномен – синдром Аргайла Робертсона: узкие неравномерные зрачки, не реагирующие на свет (не суживаются). Однако реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию сохранена. В стадии деменции появляются параличи и нарушения функции тазовых органов, генерализованные эпилептические припадки. Заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет.
Спинная сухотка: эта форма нейросифилиса развивается при поражении задних корешков и задних канатиков спинного мозга. Чаще в процесс вовлекаются поясничные и крестцовые корешки, реже — шейные. Клинически наблюдается нарушение глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности), выпадение ахилловых и коленных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, усиливающаяся при закрывании глаз. «Лампасовидные» приступообразные боли в ногах продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Из-за нарушения глубокой чувствительности изменяется походка: она становится «штампующей», переразгибаются ноги в коленных суставах. Зрачки меняют свою форму, выявляют синдром Аргайла Робертсона. У больных бывают так называемые табетические кризы: приступы болей в животе, промежности, гортани. Возможно развитие атрофии зрительного нерва. Еще одной характерной особенностью спинной сухотки являются трофические нарушения суставов (сустав Шарко или нейрогенная артропатия), трофические язвы нижних конечностей. Возможны нарушения мочеиспускания и импотенция. В ликворе может и не быть изменений. До появления антибиотиков спинная сухотка была самым распространенным заболеванием нервной системы, на сегодняшний день это раритет.
Если у больного одновременно наблюдаются проявления и прогрессирующего паралича, и спинной сухотки, то это называют «табопаралич».
Атрофия зрительного нерва может быть самостоятельной формой позднего нейросифилиса. Вначале процесс односторонний, но постепенно захватывает и другой глаз. Снижается острота зрения, больные жалуются на «туман» перед глазами, при осмотре диски зрительных нервов выглядят серыми. При отсутствии лечения больному грозит полная слепота.
Гуммозный нейросифилис – это проявление третичного сифилиса. Гуммы – это плотные округлые образования, образующиеся в результате специфического воспалительного процесса, вызванного бледной трепонемой. В головном мозге гуммы чаще располагаются на основании мозга, сдавливая черепно-мозговые нервы и приводя к повышению внутричерепного давления. В спинном мозге они чаще обнаруживаются в шейном или среднегрудном отделе, что клинически проявляется параличом нижних конечностей и тазовыми расстройствами.
Врожденный нейросифилис
В настоящее время эта форма заболевания встречается крайне редко, так как все беременные обследуются на предмет наличия сифилиса неоднократно во время беременности. Если же внутриутробное инфицирование все же произошло, то клинические проявления такие же, как и у взрослых, кроме спинной сухотки. Есть отличительные признаки, позволяющие заподозрить врожденный нейросифилис: это гидроцефалия и триада Гетчинсона: кератит, глухота, деформация верхних центральных резцов (бочкообразные зубы с полулунной выемкой по краю). Могут быть только отдельные признаки из триады. Лечение приводит к остановке инфекционного процесса, но неврологические симптомы врожденного нейросифилиса сохраняются на всю жизнь.
Диагностика
Диагностика нейросифилиса комплексная: требуется тщательный неврологический осмотр и серологические исследования крови, общее и серологическое исследование ликвора (проведение люмбальной пункции). Поскольку клиническая картина нейросифилиса весьма разнообразна, и в последнее время все чаще встречаются стертые, атипичные формы недуга, то только одновременные патологические изменения в анализах крови, ликвора с соответствующей неврологической симптоматикой позволяют установить диагноз.
В серодиагностике нейросифилиса применяются две группы тестов: трепонемные и нетрепонемные. Последние используются в качестве скрининговых методов. К нетрепонемным относят реакцию Вассермана (реакция связывания комплемента с липидными антигенами), микрореакции преципитации с кардиолипиновым антигеном.
Эти исследования можно проводить и с сывороткой крови, и с ликвором. Однако нетрепонемные тесты не обладают высокой степенью точности и могут давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Поэтому кроме них для установления диагноза используют специфичные трепонемные тесты. К ним относят РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем или РИТ). Следует знать, что РИФ остается положительной всю жизнь после перенесенного сифилиса.
Таким образом, для установления диагноза нейросифилиса у больного должно быть выявлено 3 критерия: положительные нетрепонемные и/или трепонемные тесты при исследовании сыворотки крови, изменения спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, положительные серологические тесты на сифилис), неврологические симптомы.
В качестве дополнительных методов исследования могут быть использованы КТ или МРТ (особенно для обнаружения гумм или проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями нервной системы), консультация окулиста с целью осмотра глазного дна.
Лечение
Для лечения нейросифилиса применяют антибиотик – пенициллин. Схема лечения и дозировки зависят от клинической формы и стадии процесса.
Наиболее эффективным является внутривенное введение натриевой соли бензилпенициллина по 2000000 — 4000000 ЕД 
6 раз в день в течение 10-14 дней. Если внутривенное введение невозможно по каким-либо причинам, то применяют внутримышечно новокаиновую соль бензилпенициллина 2400000 ЕД в сутки в сочетании с пероральным приемом пробенецида по 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10-14 дней. Пробенецид используется для поддержания высокой концентрации пенициллина в крови при внутримышечном введении. Это необходимо, чтобы обеспечить проникновение антибиотика в нервную ткань.
После таких двухнедельных курсов лечение продолжают следующим образом: 1 раз в неделю внутримышечно вводится бензатин-бензилпенициллин 2400000 ЕД в течение трех недель.
В начале лечения у больного может возникнуть временное ухудшение самочувствия в виде головной боли, лихорадки, озноба, тахикардии, болей в мышцах, снижения артериального давления. Эти симптомы уходят в течение суток после назначения кортикостероидов или нестероидных противовоспалительных средств.
Если имеется непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда, то для лечения нейросифилиса применяют цефтриаксон, хлорамфеникол.
Эффективность лечения нейросифилиса оценивают по регрессу неврологической симптоматики и улучшению показателей ликвора. Поясничную пункцию и исследование ликвора проводят сразу после курса пенициллинотерапии, потом каждые 6 месяцев в течение 2 лет. Если нормализации показателей спинномозговой жидкости не происходит, то рекомендуется повторный курс антибиотикотерапии.
Больной считается излеченным, если через 2 года показатели ликвора не имеют отклонений.
Вместе с антибиотиками в комплексе в качестве общеукрепляющих средств используют витамины, препараты железа, сосудистые (кавинтон, никотиновая кислота, трентал), ноотропы (пирацетам, глицин).
Последствия
Ранние формы нейросифилиса обычно хорошо поддаются лечению, возможно полное выздоровление. Иногда после менинговаскулярного сифилиса могут оставаться остаточные явления в виде парезов, дизартрии, дисфункции тазовых органов, что может стать причиной инвалидности.
Поздние формы нейросифилиса плохо поддаются лечению. Неврологическая симптоматика часто остается с больным на всю жизнь и также становится причиной инвалидности.
Прогрессивный паралич ранее приводил к смертельному исходу. Сегодня применение пенициллина позволяет смягчить симптомы и остановить прогресс заболевания. Сухотка спинного мозга практически неизлечима, неврологические симптомы не имеют обратного развития.
Врожденный сифилис всегда становится причиной неврологических дефектов, препятствующих нормальному развитию детского организма, а глухота и гидроцефалия приводят к инвалидности.
XIII Московская ассамблея «Здоровье столицы», презентация на тему «Нейросифилис как междисциплинарная проблема».
Подготовили д. м. н., проф. Н. И. Сюч, к. м. н. С. А. Полевщикова