Сосудистый паркинсонизм: причины, симптомы, принципы лечения

В 1817 г. английский врач Дж. Паркинсон впервые описал поражение нервной системы человека, которое в последующем получило название «паркинсонизм». В 1894 г. французский ученый Е. Brissaud предположил, что в основе заболевания лежит поражение черной субстанции в головном мозге, которая входит в состав экстрапирамидной системы. По мере изучения причин заболевания и усовершенствования диагностических методов исследования (появления КТ, МРТ) было установлено, что паркинсонизм вызывают разные этиологические факторы.

На сегодняшний день принята единая классификация паркинсонизма по причинному фактору.

  1. Идиопатический паркинсонизм (болезнь Паркинсона, юношеский паркинсонизм).
  2. Вторичный паркинсонизм (сосудистый, токсический, лекарственный, посттравматический, постэнцефалитический).
  3. Паркинсонизм при мультисистемных заболеваниях центральной нервной системы (стрионигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная атрофия, болезнь Альцгеймера, гепатоцеребральная дегенерация, хорея Гентингтона и др.).

Сосудистый паркинсонизм – это вариант вторичного паркинсонизма, который возникает в результате повреждения определенных структур экстрапирамидной системы при цереброваскулярных заболеваниях (патология сосудов головного мозга).

На его долю приходится от 1 до 15 % всех случаев паркинсонизма.


Причины сосудистого паркинсонизма

Атеросклероз крупных мозговых артерий — одна из ведущих причин сосудистого паркинсонизма

В основе заболевания лежит поражение базальных ганглиев, черной субстанции, среднего мозга в экстрапирамидной системе, которое вызвано следующими причинами:

  1. Поражение мелких мозговых артерий (гипертоническая ангиопатия, амилоидная ангиопатия, васкулиты и др.).
  2. Поражение крупных мозговых артерий (атеросклероз крупных сосудов, менинговаскулярный сифилис).
  3. Нарушение работы сердца, приводящее к гипоксии головного мозга.
  4. Прочие состояния (артериовенозная мальформация, антифосфолипидный синдром, нарушение свертываемости крови).

Выше перечисленные факторы приводят к нарушению кровоснабжения участков головного мозга, которое влечет за собой гибель нервных клеток. Исследования последних лет показали, что наиболее часто сосудистый паркинсонизм развивается при поражении мелких артерий (гипертоническая микроангиопатия), которые питают в норме глубинные структуры головного мозга (черная субстанция, бледный шар или нигростриарные образования).

При паркинсонизме мишенью оказываются в первую очередь нигростриарные образования, входящие в состав экстрапирамидной системы.

Взаимодействие между различными структурами головного и спинного мозга, отвечающими за движения, осуществляется с помощью медиаторов. При гибели нейронов нигростриарной области нарушается обмен дофамина, который отвечает за повышение двигательной активности, уменьшение замедленности движений, снижение мышечного тонуса и скованности. Антагонистами дофамина являются ацетилхолин и ГАМК — биологически активные вещества, оказывающие тормозное влияние на центральную нервную систему. При паркинсонизме на фоне снижения синтеза дофамина увеличивается концентрация ацетилхолина, ГАМК, уменьшается выработка серотонина и норадреналина, что приводит к развитию характерной клинической симптоматики синдрома.


Симптомы

Заболевание развивается чаще подостро после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК или инсульт) на фоне длительного течения дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 ст. Клиническая картина складывается из симптомов самого паркинсонизма и симптомов энцефалопатии.

  1. Нарушение ходьбы.

Походка человека становится скованной, замедленной. Ноги согнуты в коленях, туловище наклонено вперед. По мере прогрессирования заболевания появляются падения при ходьбе, которые сопровождаются частым получением травм. Падения связаны с нарушением поддержания центра тяжести в вертикальном положении.

  1. Дрожание (тремор) не характерно для сосудистого паркинсонизма, что отличает его от болезни Паркинсона.
  2. Скованность и замедленность движений.

Замедленность движений (гипокинезия) проявляется в затруднении начать новое действие или довести его до конца (встать с кровати, застегнуть пуговицы). Замедленное сокращение и расслабление мышц приводит к обеднению мимики, укорочению длины шага, изменению почерка (мелкий, плохо разборчивый). Лицо пациентов с паркинсонизмом становится маскообразным. Человек не может полностью разогнуть и согнуть ноги и руки в суставах, произвести полный объем движений. По мере прогрессирования состояния больной человек может застывать в неудобной позе, так как движение становится трудно завершить полностью. Например, при укладывании в постель голова не ложится на подушку, а «застывает» над ней или человек застывает при попытке встать со стула, повернуть за угол.

Для сосудистого паркинсонизма характерно симметричное, двустороннее вовлечение мышц в патологический процесс, поэтому замедленность движений появляется сразу одинаковая в двух ногах, руках, половинах лица и т.д. Изменение походки и падения, именуемые постуральными нарушениями, появляются рано.

  1. Головные боли.

Головная боль встречается не у всех пациентов. Она может быть разлитой или локальной. По характеру боли также бывают различными: ноющие, тупые, пульсирующие и другие. Появление головных болей чаще всего связано с сосудистым спазмом или повышением артериального давления, реже причиной может быть внутричерепное давление.

  1. Головокружение, шум в голове также связан с сосудистой патологией.
  2. Снижение памяти, внимания.

С перечисленными симптомами у человека могут выявляться при неврологическом осмотре парезы и параличи, мозжечковая атаксия, нарушение чувствительности, что связано с постинсультными изменениями в головном мозге.

Отличие сосудистого паркинсонизма от болезни Паркинсона

  1. Двустороннее симметричное начало.
  2. Преобладание поражения нижних конечностей (замедленность движений появляется сначала в ногах).
  3. Отсутствие эффекта от лечения препаратами леводопы в средних терапевтических дозировках.
  4. Характерные изменения в головном мозге сосудистого происхождения на МРТ-снимках.
  5. Отсутствует дрожание в покое.
  6. Периоды нарастания симптомов чередуются с периодами стабилизации или регресса симптоматики.

Принципы лечения

Для коррекции двигательных нарушений используют классческие противопаркинсонические препараты

Терапия сосудистого паркинсонизма включает в себя базисную терапию, симптоматическое лечение и ЛФК.

  1. Базисная терапия направлена на предотвращение дальнейшего повреждения мозга сосудистой патологией. Она включает в себя антиагреганты и антикоагулянты.
  1. Симптоматическая терапия применяется для коррекции двигательных нарушений, когнитивных изменений.
  • Препараты леводопы (мадопар) в высоких дозировках дают положительный эффект у 30-50% больных, поэтому в последние годы они применяются, хотя раньше говорилось об их полной неэффективности при сосудистом паркинсонизме. Применяют весь спектр противопаркинсонических препаратов (ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин).
  • Антидепрессанты улучшают эмоциональный фон человека. Негативные эмоции и подавленное настроение ухудшает клиническую картину, маскируя реальный уровень неврологических проявлений.
  • Ноотропы улучшают память, внимание.
  • Анальгетики могут применяться при выраженных головных болях.
  1. Упражнения ЛФК направлены на тренировку координации движений, также включают в себя оздоровительный комплекс, дыхательную гимнастику.

Следует отметить, что в последние годы широко изучается нейрохирургическое лечение паркинсонизма — стереотаксические операции, но при сосудистом паркинсонизме они чаще всего будут не эффективны в связи с многоочаговым поражением головного мозга.




ПОДЕЛИТЬСЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ