В 1817 г. английский врач Дж. Паркинсон впервые описал поражение нервной системы человека, которое в последующем получило название «паркинсонизм». В 1894 г. французский ученый Е. Brissaud предположил, что в основе заболевания лежит поражение черной субстанции в головном мозге, которая входит в состав экстрапирамидной системы. По мере изучения причин заболевания и усовершенствования диагностических методов исследования (появления КТ, МРТ) было установлено, что паркинсонизм вызывают разные этиологические факторы.
На сегодняшний день принята единая классификация паркинсонизма по причинному фактору.
- Идиопатический паркинсонизм (болезнь Паркинсона, юношеский паркинсонизм).
- Вторичный паркинсонизм (сосудистый, токсический, лекарственный, посттравматический, постэнцефалитический).
- Паркинсонизм при мультисистемных заболеваниях центральной нервной системы (стрионигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная атрофия, болезнь Альцгеймера, гепатоцеребральная дегенерация, хорея Гентингтона и др.).
Сосудистый паркинсонизм – это вариант вторичного паркинсонизма, который возникает в результате повреждения определенных структур экстрапирамидной системы при цереброваскулярных заболеваниях (патология сосудов головного мозга).
На его долю приходится от 1 до 15 % всех случаев паркинсонизма.
Содержание
Причины сосудистого паркинсонизма
В основе заболевания лежит поражение базальных ганглиев, черной субстанции, среднего мозга в экстрапирамидной системе, которое вызвано следующими причинами:
- Поражение мелких мозговых артерий (гипертоническая ангиопатия, амилоидная ангиопатия, васкулиты и др.).
- Поражение крупных мозговых артерий (атеросклероз крупных сосудов, менинговаскулярный сифилис).
- Нарушение работы сердца, приводящее к гипоксии головного мозга.
- Прочие состояния (артериовенозная мальформация, антифосфолипидный синдром, нарушение свертываемости крови).
Выше перечисленные факторы приводят к нарушению кровоснабжения участков головного мозга, которое влечет за собой гибель нервных клеток. Исследования последних лет показали, что наиболее часто сосудистый паркинсонизм развивается при поражении мелких артерий (гипертоническая микроангиопатия), которые питают в норме глубинные структуры головного мозга (черная субстанция, бледный шар или нигростриарные образования).
При паркинсонизме мишенью оказываются в первую очередь нигростриарные образования, входящие в состав экстрапирамидной системы.
Взаимодействие между различными структурами головного и спинного мозга, отвечающими за движения, осуществляется с помощью медиаторов. При гибели нейронов нигростриарной области нарушается обмен дофамина, который отвечает за повышение двигательной активности, уменьшение замедленности движений, снижение мышечного тонуса и скованности. Антагонистами дофамина являются ацетилхолин и ГАМК — биологически активные вещества, оказывающие тормозное влияние на центральную нервную систему. При паркинсонизме на фоне снижения синтеза дофамина увеличивается концентрация ацетилхолина, ГАМК, уменьшается выработка серотонина и норадреналина, что приводит к развитию характерной клинической симптоматики синдрома.
Симптомы
Заболевание развивается чаще подостро после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК или инсульт) на фоне длительного течения дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 ст. Клиническая картина складывается из симптомов самого паркинсонизма и симптомов энцефалопатии.
- Нарушение ходьбы.
Походка человека становится скованной, замедленной. Ноги согнуты в коленях, туловище наклонено вперед. По мере прогрессирования заболевания появляются падения при ходьбе, которые сопровождаются частым получением травм. Падения связаны с нарушением поддержания центра тяжести в вертикальном положении.
- Дрожание (тремор) не характерно для сосудистого паркинсонизма, что отличает его от болезни Паркинсона.
- Скованность и замедленность движений.
Замедленность движений (гипокинезия) проявляется в затруднении начать новое действие или довести его до конца (встать с кровати, застегнуть пуговицы). Замедленное сокращение и расслабление мышц приводит к обеднению мимики, укорочению длины шага, изменению почерка (мелкий, плохо разборчивый). Лицо пациентов с паркинсонизмом становится маскообразным. Человек не может полностью разогнуть и согнуть ноги и руки в суставах, произвести полный объем движений. По мере прогрессирования состояния больной человек может застывать в неудобной позе, так как движение становится трудно завершить полностью. Например, при укладывании в постель голова не ложится на подушку, а «застывает» над ней или человек застывает при попытке встать со стула, повернуть за угол.
Для сосудистого паркинсонизма характерно симметричное, двустороннее вовлечение мышц в патологический процесс, поэтому замедленность движений появляется сразу одинаковая в двух ногах, руках, половинах лица и т.д. Изменение походки и падения, именуемые постуральными нарушениями, появляются рано.
- Головные боли.
Головная боль встречается не у всех пациентов. Она может быть разлитой или локальной. По характеру боли также бывают различными: ноющие, тупые, пульсирующие и другие. Появление головных болей чаще всего связано с сосудистым спазмом или повышением артериального давления, реже причиной может быть внутричерепное давление.
- Головокружение, шум в голове также связан с сосудистой патологией.
- Снижение памяти, внимания.
С перечисленными симптомами у человека могут выявляться при неврологическом осмотре парезы и параличи, мозжечковая атаксия, нарушение чувствительности, что связано с постинсультными изменениями в головном мозге.
Отличие сосудистого паркинсонизма от болезни Паркинсона
- Двустороннее симметричное начало.
- Преобладание поражения нижних конечностей (замедленность движений появляется сначала в ногах).
- Отсутствие эффекта от лечения препаратами леводопы в средних терапевтических дозировках.
- Характерные изменения в головном мозге сосудистого происхождения на МРТ-снимках.
- Отсутствует дрожание в покое.
- Периоды нарастания симптомов чередуются с периодами стабилизации или регресса симптоматики.
Принципы лечения
Терапия сосудистого паркинсонизма включает в себя базисную терапию, симптоматическое лечение и ЛФК.
- Базисная терапия направлена на предотвращение дальнейшего повреждения мозга сосудистой патологией. Она включает в себя антиагреганты и антикоагулянты.
- Симптоматическая терапия применяется для коррекции двигательных нарушений, когнитивных изменений.
- Препараты леводопы (мадопар) в высоких дозировках дают положительный эффект у 30-50% больных, поэтому в последние годы они применяются, хотя раньше говорилось об их полной неэффективности при сосудистом паркинсонизме. Применяют весь спектр противопаркинсонических препаратов (ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин).
- Антидепрессанты улучшают эмоциональный фон человека. Негативные эмоции и подавленное настроение ухудшает клиническую картину, маскируя реальный уровень неврологических проявлений.
- Ноотропы улучшают память, внимание.
- Анальгетики могут применяться при выраженных головных болях.
- Упражнения ЛФК направлены на тренировку координации движений, также включают в себя оздоровительный комплекс, дыхательную гимнастику.
Следует отметить, что в последние годы широко изучается нейрохирургическое лечение паркинсонизма — стереотаксические операции, но при сосудистом паркинсонизме они чаще всего будут не эффективны в связи с многоочаговым поражением головного мозга.