В организме человека имеются органы-мишени, которые наиболее уязвимы к неблагоприятному действию этанола. На первом месте стоит нервная система, опережающая печень и поджелудочную железу по частоте развития осложнений.
Содержание
Что это такое?
Прежде, чем приступить к описанию алкогольной энцефалопатии, необходимо пояснить ряд синдромов, которые встречаются при злоупотреблении спиртосодержащих веществ.
Алкогольная болезнь мозга – это патологический процесс в головном мозге, который проявляется многообразными психопатологическими и неврологическими симптомами на фоне злоупотребления алкоголем.
Алкогольная болезнь мозга наиболее часто диагностируется в виде синдрома отмены, алкогольных психозов, алкогольной энцефалопатии и слабоумия, судорожных припадков. Часть из этих состояний подлежит лечению у нарколога и/или психиатра. В своей практике врачу-неврологу чаще приходится сталкиваться с энцефалопатиями и судорожным синдромом.
Алкогольная энцефалопатия – это синдром поражения вещества головного мозга, который развивается вследствие кислородного голодания и нарушения кровоснабжения нервных клеток на фоне приема алкоголя.
Повреждение головного мозга при злоупотреблении алкоголем происходит в результате токсического действия спирта на нервные клетки и/или в результате губительного действия веществ, которые образуются при алкогольном поражении печени.
Этанол в организме распадается до токсического метаболита – ацетальдегида, который свободно проникает через гемато-энцефалический барьер и поражает все структуры центральной нервной системы. Поражение печени приводит к накоплению токсических продуктов распада, которые также поражают нервную систему. Одновременно при алкоголизме развивается дефицит витаминов группы В, приводящий к нарушению проведения возбуждения по нервному волокну.
Согласно классификации Шумского, алкогольная энцефалопатия встречается в следующих нозологических вариантах:
- Острая алкогольная энцефалопатия Вернике.
- Корсаковский психоз.
- Митигированная энцефалопатия.
- Молниеносная энцефалопатия.
- Алкогольный псевдопаралич.
- Редкие формы алкогольной энцефалопатии (алкогольная пеллагра, алкогольная амблиопия, центральный миелиноз моста, алкогольная мозжечковая атрофия и др.).
Признаки
Обязательным условием развития любой алкогольной энцефалопатии является хронический алкоголизм у человека. Как правило, заболевание развивается в конце второй и в третьей стадии алкоголизма. У женщин при постоянном злоупотреблении этанола энцефалопатия может диагностироваться спустя 3-4 года от начала приема алкоголя. Продолжительность жизни пациентов с алкогольной энцефалопатией составляет в среднем от 6 до 20 лет.
Продромальный период
Продромальный период характерен для острых и хронических энцефалопатий, может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. В этот период у человека выявляют неспецифические симптомы: недомогание, снижение аппетита, общая слабость, снижение настроения и другие. Астенические явления преобладают и могут приводить к появлению отвращения к пище, резкому снижению физической активности. Человека беспокоит изжога, тошнота, нарушения стула, перепады артериального давления. Изменения со стороны сна встречаются практически у всех больных. Появляется сонливость в дневное время и бессонница ночью, кошмарные сновидения, сон становится прерывистым и поверхностным.
Человек предъявляет жалобы на сердцебиение, ломоту в теле, озноб, который сменяется чувством жара. Появляется дрожание в руках, головные боли, головокружение. В продромальный период человек продолжает злоупотреблять спиртосодержащими напитками, что усугубляет общее состояние.
Острые энцефалопатии
По тяжести течения и продолжительности заболевания острые энцефалопатии делят на три типа:
- Острая алкогольная энцефалопатия Вернике.
Причиной развития энцефалопатии Вернике служит дефицит тиамина (витамина В1), который образуется у людей при длительном употреблении алкоголя, голодании или нарушении процессов всасывания пищи в пищеварительном тракте при других заболеваниях. Точный механизм повреждения структур ЦНС при дефиците витамина В5 не известен, но установлено, что в первую очередь поражается серое вещество головного мозга, мамиллярные тела, таламус и мозжечок. Происходят дегенеративные процессы в нервных клетках (нейронах), микрокровоизлияния.
В клинической картине преобладает триада симптомов:
- Офтальмоплегия — полное отсутствие произвольных движений глазодвигательных мышц, которые отвечают за движения глазных яблок. В клинике это проявляется развитием косоглазия или неподвижностью глаз. Косоглазие может быть односторонним или двусторонним, сходящимся или расходящимся. Часто выявляют горизонтальный или вертикальный крупноразмашистый нистагм. Нистагм — это колебательные движения глазных яблок с определенной амплитудой.
- Атаксия – нарушение координации движений, которое возникает при поражении мозжечка и ядер вестибулярных нервов. Нарушается походка человека. Она становится шаткой, приводит к падениям и сопровождается головокружением.
- Нарушение сознания. У человека снижается концентрация внимания, ухудшается память, появляется заторможенность в мышлении и трудности в усвоении новой информации. В тяжелых случаях возникает спутанность сознания, оглушение, которое может смениться комой.
Выявляют психические нарушения, которые проявляются зрительными, тактильными, вербальными галлюцинациями. Человек видит вместо трещины на стене змею или слышит чужую речь, пытается закрутить воображаемый кран, разговаривает сам с собой. В тяжелых случаях галлюцинации перестают сочетаться с окружающей обстановкой, человек находится в вымышленном пространстве, но остается ориентирование в собственной личности. По мере прогрессирования заболевания в дневное время появляется сонливость, апатия, а в ночное время возобновляются галлюцинации.
В тяжелых случаях поражается гипоталамус, что приводит к падению артериального давления и развитию комы. Летальный исход наступает при отсутствии лечения в результате нарушения регуляции гипоталамусом вегетативных реакций организма (АД, ЧСС, тонус сосудов и др.).
Ранний признак выздоровления – нормализация сна.
- Острая митигированная алкогольная энцефалопатия.
Заболевание начинается с продромального периода, для которого характерно появление неспецифических симптомов. Появляется быстрая утомляемость, снижение аппетита, общая слабость, нарушение сна. У человека снижается настроение, появляется эмоциональная подавленность, озабоченность своим состоянием с поиском несуществующих болезней у себя. Со стороны периферической нервной системы диагностируются невриты – поражение нервных волокон, которые иннервируют определенную область. Невриты сопровождаются болевыми ощущениями, чувством покалывания или онемения. Продромальный период длится в среднем 1-2 месяца и сменяется появлением делирия. Делирий представляет собой галлюцинации слуховые и зрительные, которые сопровождаются бредом. Больной высказывается, разговаривает с воображаемыми субъектами, не вступает в контакт с окружающими. После стихания митигированной энцефалопатии выявляют остаточные явления в виде расстройств памяти, которые трудно поддаются лечению. Неврологические расстройства на фоне развития делирия незначительные.
- Молниеносная энцефалопатия (сверхострая форма).
Для нее характерно быстрое начало и высокая частота летальных исходов на 2-5 день от начала заболевания. Продромальный период длится около 2-3 недель и сменяется развитием психоза, который представлен профессиональным делирием (пациент считает, что находится на рабочем месте).
У человека поднимается температура тела до 40-41 С, трудно сбивается жаропонижающими средствами. Нарушается сознание вплоть до комы.
Хронические энцефалопатии
- Корсаковский психоз.
Считается, что в основе заболевания лежит поражение ядер таламуса на фоне длительного алкоголизма. Чаще развивается после перенесенных алкогольных психозов, которые сопровождались тяжелыми галлюцинациями. В клинической картине преобладают расстройства памяти в виде потери эпизодов из жизни разной продолжительности, которые предшествовали болезни (ретроградная амнезия), и невозможности запомнить новую информацию (фиксационная амнезия). Такие пациенты не могут вспомнить номер палаты, адрес больницы, что ели на завтрак и другие моменты, но давно прошедшие события помнят хорошо. Нарушение памяти больных не огорчает и своим состоянием они не обеспокоены. Другой симптом корсаковского психоза — ложные воспоминания. Они возникают в ответ на вопросы, которые задают больному человеку, и он «провалы в памяти» заменяет выдуманными событиями. Пациенты могут быть дезориентированы в месте, времени и в окружающих людях. Выявляется быстрая утомляемость, отсутствие интереса к окружающему миру.
- Алкогольный псевдопаралич.
Заболевание проявляется психопатологической и неврологической симптоматикой.
Психопатологическая симптоматика представлена идеями собственного величия у больного, отсутствием критики к своему поведению и поведению окружающих людей, эйфорией. Со стороны нервной системы выявляют дрожание в руках, в языке и мимических мышцах. Речь становится невнятной, нарушается память, могут быть судорожные припадки. Алкогольный псевдопаралич на фоне лечения может полностью купироваться или, наоборот, прогрессировать. Это зависит от сопутствующих и перенесенных заболеваний у пациента.
Принципы лечения
- Лечебные мероприятия носят комплексный характер и занимают продолжительное время (до нескольких месяцев).
- Назначаются препараты, восполняющие дефицит витаминов группы В в высоких дозах (тиамин, пиридоксин и др.)
- Восполнение дефицита микро и макроэлементов (калия, натрия, кальция, магния).
- Мемантин (акатинол). Является препаратом выбора для коррекции когнитивных расстройств. Улучшает память и концентрацию внимания. Защищает нервные клетки от токсического действия этанола. Хорошо зарекомендовал себя в лечении энцефалопатии Вернике и острых формах Корсаковского синдрома.
- При преобладании психопатологической симптоматики лекарственная терапия проводится в стационаре. Назначаются по показаниям транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики. Одновременно проводится коррекция сердечной деятельности. Вводятся мочегонные средства для профилактики отека мозга.
Прогноз алкогольных энцефалопатий зависит от клинической картины и течения болезни. В последние годы методы лечения позволили значительно сократить смертность от острых и хронических энцефалопатий, но не являются гарантом восстановления работоспособности.